瘦素(Leptin)是一种由脂肪细胞分泌的蛋白质激素,科学家们对瘦素的研究取得了重大进展。瘦素不仅与人体脂肪调节密切相关,还与多种代谢性疾病的发生发展息息相关。本文将围绕瘦素展开,探讨其生理功能、作用机制以及临床应用。
一、瘦素的生理功能
1. 调节食欲
瘦素作为一种饱腹激素,可以抑制食欲,减少食物摄入。研究发现,瘦素水平降低会导致食欲增加,从而引起体重增加;反之,瘦素水平升高则能抑制食欲,有助于控制体重。
2. 调节能量代谢
瘦素可以促进脂肪分解,增加能量消耗,从而降低血糖水平。瘦素还能增强胰岛素敏感性,降低胰岛素抵抗,有助于预防和治疗糖尿病。
3. 调节生殖系统功能
瘦素在生殖系统中具有重要作用,可以促进生殖细胞发育、卵泡成熟和排卵。瘦素还能调节月经周期,对女性生殖健康具有保护作用。
二、瘦素的作用机制
1. 瘦素受体
瘦素通过与靶细胞表面的瘦素受体结合,发挥生物学效应。目前,研究发现瘦素受体主要分布在脂肪组织、大脑、胰腺、肝脏和生殖系统等部位。
2. 信号通路
瘦素与受体结合后,激活了多种信号通路,如JAK/STAT、PI3K/AKT和PPARγ等。这些信号通路共同参与调节食欲、能量代谢和生殖系统功能。
3. 瘦素与肥胖
瘦素在肥胖的发生发展中扮演着重要角色。肥胖患者体内瘦素水平升高,但瘦素受体功能受损,导致瘦素信号通路受阻,进而引起食欲增加、能量代谢紊乱等肥胖相关症状。
三、瘦素的临床应用
1. 肥胖治疗
瘦素及其类似物在肥胖治疗中具有潜在应用价值。通过补充外源性瘦素或激活瘦素受体,可以改善肥胖患者的食欲和能量代谢,有助于控制体重。
2. 糖尿病治疗
瘦素可以增强胰岛素敏感性,降低胰岛素抵抗,对糖尿病治疗具有重要意义。临床研究发现,瘦素治疗可以改善2型糖尿病患者的血糖控制,降低心血管疾病风险。
3. 生殖系统疾病治疗
瘦素在生殖系统中具有重要作用,可以用于治疗不孕症、月经不调等疾病。通过调节瘦素水平,可以改善生殖系统功能,提高生育能力。
瘦素作为一种重要的脂肪调节激素,在人体生理和病理过程中发挥着重要作用。深入研究瘦素的生理功能、作用机制和临床应用,将为预防和治疗肥胖、糖尿病、生殖系统疾病等代谢性疾病提供新的思路和方法。瘦素的研究仍处于发展阶段,未来需要更多高质量的研究来揭示瘦素的奥秘。
参考文献:
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瘦素(Leptin,LP)是由分泌的一种蛋白质类激素,是一种由脂肪组织分泌的激素。人们之前普遍认为它进入血液循环后会参与糖、脂肪及能量代谢的调节,促使机体减少摄食,增加能量释放,抑制脂肪细胞的合成,进而使体重减轻。
瘦素(Leptin)是由脂肪细胞分泌的蛋白质类激素,主要由白色脂肪组织产生。其前体由167个氨基酸残基组成,N末端有21个氨基酸残基信号肽,该前体的信号肽在血液中被切掉而成为146氨基酸,分子量为16KD,形成Leptin。Leptin具有广泛的生物学效应,其中较重要的是作用于下丘脑的代谢调节中枢,发挥抑制食欲,减少能量摄取,增加能量消耗,抑制脂肪合成的作用。 研究表明编码基因ob,缺失ob基因的大鼠,食欲旺盛,体重显著增加,导致病态肥胖。它在身体的浓度使脑部知道现时身体上的脂肪数量,藉以控制食欲及新陈代谢的速率。
瘦素透过抑制体内神经肽Y neuropeptide Y (NPY)刺鼠肽基因相关蛋白agouti-related peptide (AgRP)的活跃程度,从而使体内另一种荷尔蒙黑色素细胞刺激激素alpha-melanocortin stimulating hormone (α-MSH)的活跃情度增强。
随着2000年以来对瘦素探讨的不断深入,人们开始认识到瘦素不仅由脂肪组织分泌,其它组织如乳腺上皮细胞、胎盘、胃黏膜上皮细胞也中可检测到,其受体不仅存在于丘脑、脂肪组织,还广泛存在于全身各个组织。瘦素与机体系统的病理生理关系正逐步被人们了解。
瘦素没有用。
瘦素是一种由脂肪细胞分泌的激素,是机体抵抗肥胖的重要物质,可抑制食欲、维持体重和血糖平衡。瘦素的宿敌是胃饥饿素,又称饥饿激素。
正常状态下,这两种激素能够相互协调,维持你的饥饿水平。也就是说身体需要的时候你会感觉到饿,摄入一定量之后你能感到满足。而如果缺乏瘦素,让饥饿激素占据主导的话,你的食欲将会大得可怕。
不要被网络上充斥的种种“补品”所诱惑,它们其实没有任何作用,也根本没有科学依据。而且,当你的身体在抵制时,摄入更多的瘦素也没有用。所谓的“瘦素补充剂”其实并不含有瘦素,只是包含一些“可以改善瘦素功能的成分”,对此并没有针对性的研究,未必是有害的。
大多数肥胖的人会对瘦素产生抗药性(瘦素通常会抑制他们的食欲),因为他们有很多脂肪。脂肪细胞产生大量瘦素,随着激素的累积,大脑似乎停止了对瘦素的反应。也就是说,不是因为瘦素的肥胖,你吃了也没用。
扩展资料
据了解,编码瘦素的基因受相邻的DNA序列和调控因子的调控,这些调控因子在脂肪细胞中激活瘦素基因,并控制瘦素的生成量。在探索这一过程时,Dallner和他的同事们将注意力集中在其中一个调节因子上,即长链非编码RNA(longnon-codingRNA,简称lncRNA)。
当研究人员设计了没有这种特定lncRNA的小鼠并喂以高脂肪食物时,结果发现小鼠变胖了,它们脂肪细胞产生的瘦素水平明显减少。
这一不寻常的发现向科学家们表明,如果没有lncRNA的帮助,瘦素基因无法表达正常水平的瘦素。相比之下,一组喂食相同食物的对照组小鼠体重增加,并产生了预期水平的瘦素。
此外,当这些低瘦素水平小鼠接受瘦素注射治疗时,它们的体重减轻了。换句话说,瘦素“治愈”了它们。研究人员说,这提出了一种令人兴奋的可能性,即一些由类似的基因异常导致肥胖的人也可以通过瘦素疗法减肥,瘦素的一种药物形式在2014年获得了FDA的批准。
一项全基因组关联研究(GWAS)的大型研究的数据也证实了这一观点——确实存在具有这种潜在瘦素抑制突变的肥胖人群。该研究包括4.6万多人的完整基因图谱,结果显示,lncRNA发生改变的人,瘦素水平较低。
参考资料来源:百度百科-瘦素
瘦素(Leptin,LP)是由分泌的一种肽类激素,是一种由脂肪组织分泌的激素,人们之前普遍认为它进入血液循环后会参与糖、脂肪及能量代谢的调节,促使机体减少摄食,增加能量释放,抑制脂肪细胞的合成,进而使体重减轻。
瘦素的主要对手是饥饿素,双方攻守平衡,我们就会摄入所需的热量,并且适可而止。 遗憾的是,受各种因素影响,它们会失去平衡,更为糟糕的是瘦素处于弱势的时候,我们的瘦身就会变得无望。所幸与饥饿素的短期发作不同,瘦素是长期发挥作用的,提高体内的瘦素含量和敏感度,可以从建立健康生活方式入手。减压力。饥饿素是一种压力激素,含量随压力增加,最终导致身体常常不理会瘦素发出的信号。而且压力也会刺激大脑的愉悦中枢,比如用吃甜食来制造愉悦减轻压力。降低饥饿素,首先要放下压力,尤其是长期性的压力。
满足欲望。接收瘦素和饥饿素的下丘脑负责调节我们的行为,包括体温、食欲、对水的欲望以及性欲。所以当性欲得到满足时,对于食物的渴望就不那么强烈了。另外让自己穿着暖和、多喝水,都可以帮助降低食欲。